Nuevos estudios sobre el colesterol y estimación del riesgo cardiovascular!

¿Qué hay de verdad en la información que te encuentras en Internet sobre el colesterol?

Existen muchas fuentes no fiables en la web. Pero nosotros nos referimos a estudios de la base de datos PubMed que recopila más de 24 millones de publicaciones científicas de la literatura biomédica procedente de Medline y revistas de ciencias de la vida. Medline tiene más de 4800 revistas publicadas en Estados Unidos y en más de 70 países de todo el mundo.

Esto ya me da cierta tranquilidad y además en cada publicación constan los autores, el centro de investigación y al final se encuentra un apartado que avisa si existe una empresa patrocinadora del estudio.

¿Para qué sirve el colesterol?

El colesterol es una sustancia presente en las células de nuestro organismo, sin el que este no podría funcionar. Tiene muchas funciones, una de ellas es por ejemplo, formar parte de las paredes de todas las células del organismo para mantener su integridad. Sin esta cobertura protectora que le proporciona el colesterol no podrían mantener su forma. Además, a partir del colesterol se sintetizan hormonas como estrógenos, testosterona, vitamina D y ácidos biliares para la digestión.

Ojo, esto no significa que tenemos que ingerir el colesterol necesariamente con la dieta, ya que nuestro hígado lo sintetiza en cantidad suficiente. En condiciones normales, si lo tomamos en forma de grasas animales (carne, huevos, productos lácteos), el cuerpo se autorregula y disminuye la síntesis interna de colesterol.

Las lipoproteínas, transportadores de las grasas y del colesterol

Las lipoproteínas, como se puede observar en el esquema simplificado, son esferas transportadoras. Los quilomicrones, un tipo de lipoproteínas, se forman en los enterocitos del intestino y salen a la sangre a través de la linfa. Transportan principalmente triglicéridos (grasas de la dieta) y colesterol desde el intestino al hígado y al tejido adiposo.

Los triglicéridos no pueden entrar en el endotelio de los vasos, pero se degradan mediante la lipoproteinlipasa del endotelio para poder pasar y almacenarse.

Las demás lipoproteínas son remanentes de los quilomicrones y contienen triglicéridos, colesterol, proteínas y fosfolípidos en distintas proporciones y van al hígado y a los receptores.

El colesterol forma parte de las lipoproteínas que pueden tener distinta densidad y diámetro en función de su composición.

En la siguiente lista mencionamos la denominación de las lipoproteínas en orden de mayor a menor diámetro y de menor a mayor densidad:

Clases de lipoproteínas

  • “Quilomicrones” que tienen el diámetro más grande y densidad más pequeña.
  • VLDL “Very Low Density Lipoprotein”. Se sintetiza en el hígado e intestino y puede convertir en:
  • IDL Intermediate Density Lipoprotein” Un poco más pequeño que el anterior y algo más denso. Se van al hígado o se unen a los receptores o se convierten en:
  • LDL Low Density Lipoprotein”. El LDL transporta el colesterol  a través de la sangre hacia las células que tienen receptores, a dónde se une. Es el transportador de esteres de colesterol en la sangre hacia tejidos periféricos.
  • HDL “High Density Lipoprotein” Se sintetiza en hígado e intestino y devuelve el colesterol de la periferia al hígado, saca el colesterol de la circulación sanguínea.

La composición es distinta en cada uno de ellos y de ella depende su densidad. En este esquema podéis observar la composición de cada lipoproteína; por ejemplo, el LDL contiene pocos triglicéridos y más colesterol.

¿Si todas las células necesitan colesterol, por qué es nocivo?

Aunque el colesterol es esencial para la vida, realmente necesitamos muy poco (con 1 mmol/l bastaría). Pero en promedio, las personas tenemos unas 6 veces más (6 mmol/l). Si el cuerpo tiene más colesterol del que necesita, el exceso va circulando por la sangre y puede depositarse junto con otras sustancias en las paredes de las arterias, estrecharlas y hacerlas menos flexible ….. es la aterosclerosis, las placas que pueden llegar a obstruir a las arterias. De esta manera, el exceso de colesterol circulante puede aumentar el riesgo de enfermedades cardíacas y……lo peor es que no se nota, no duele, no tiene síntomas!!

El mecanismo


En este proceso están implicados el LDL y los macrófagos, células del sistema inmunitario, que cogen a las partículas LDL y las incluyen dentro de ellos. Estas células repletas de esteres de colesterol (células espumosas) se van acumulando y provocan un desarrollo de las células musculares de la arteria, generándose la placa ateroesclerótica.

¿¿Colesterol “malo” y colesterol “bueno”??

¿Por qué el colesterol LDL se llama “colesterol malo”?

Cuanto más LDL, más probabilidad existe que se produzca la acumulación de placas y con ello aumente el riesgo cardiovascular, por lo que se denomina con frecuencia “colesterol malo”. Pero puede no ser suficiente disminuir el LDL para reducir el riesgo cardiovascular, sino que se debe actuar sobre el HDL. Lo mismo vale para el VLDL que, como habíamos comentado, es la lipoproteína de muy baja densidad, porque contiene más cantidad de triglicéridos que el LDL.

¿Por qué el colesterol HDL se llama “colesterol bueno”?

El HDL protege al cuerpo contra las enfermedades cardiovasculares, porque recoge el exceso de colesterol de la sangre, lo extrae de la circulación sanguínea y lo lleva al hígado, por lo que se denomina con frecuencia “colesterol bueno”. Cuanto más alto es el HDL, más extraerá el “colesterol malo” LDL de la circulación y menos tendremos en la sangre. Esta es la razón por lo que conviene que el HDL sea alto.

¿Qué veremos en un análisis de sangre?

Es muy importante que te hagas un análisis de sangre anual, seguramente sabrás que con la edad aumentan los niveles de colesterol, sobre todo si consumes muchas grasas, tienes antecedentes familiares o tienes sobrepeso. A través del análisis podemos detectar si los siguientes parámetros están alterados: Colesterol total, triglicéridos, HDL, LDL y la relación HDL/colesterol total.

Los niveles ideales, recomendados por Medline Plus son:

LDL: 70-130 mg/dL
HDL: más de 50 mg/dL
Colesterol total: menos de 200 mg/dL
Triglicéridos: 10-150 mg/dL

Interpretación de los datos del análisis de sangre

El colesterol total mide la suma de todos los tipos de colesterol en sangre. Lo mejor es tener el colesterol total por debajo de 200 mg/dL. Entre 200 y 239 mg/dL se considera un nivel intermedio y mayor de 240 mg/dL es un nivel alto.

Si tu nivel del colesterol total es alto no significa que tu riesgo cardiovascular sea alto. Antes de juzgar se debe examinar si tienes niveles altos de LDL o de HDL; la relación de LDL/HDL es significativa. Si el colesterol total es alto a causa de un LDL alto, probablemente tendrás cierto riesgo cardiovascular y convendrá que tomes las medidas aconsejadas por el médico.

Podrás tener los siguientes niveles de LDL:

  • LDL cercano al óptimo: 100 – 129 mg/dL
  • De intermedio a alto: 130 – 159 mg/dL
  • Alto: 160 – 189 mg/dL
  • Muy alto: 190 mg/dL y superior

En cambio, si tu nivel de colesterol total es alto debido a un HDL alto:

  • En hombres: HDL por encima de 40 mg/dL
  • En mujeres: HDL por encima de 50 mg/dL

tendrás probablemente menos riesgo cardiovascular. Esto es lógico, si nos repasamos el mecanismo del LDL y del HDL antes mencionado.

Los triglicéridos son otro tipo de grasa. Un nivel elevado es debido probablemente a que comas más calorías de las que puedas quemar en tu vida diaria; el exceso se convierte en grasa.

En resumen, se trata de:

– disminuir la relación LDL/HDL (disminuyendo LDL y/o aumentando HDL)

– disminuir los triglicéridos 

Hasta aquí la teoría ampliamente aceptada por los profesionales de la salud

Un estudio halla que sobreestimamos el riesgo:

Hace unos días, un compañero de nuestra comunidad de WordPress me ha pasado un estudio de la Research Unit of General Practice, Department of Public Health and General Practice, Norwegian University of Science and Technology (NTNU), Trondheim, Noruega: “Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study”

El estudio cuestiona las tablas de estimación del riesgo cardiovascular de las guías de práctica clínica para la prevención de enfermedades cardiovasculares, porque las predicciones podrían no ser tan sencillas como se supone.

La investigación evalúa la importancia de la concentración de colesterol total como un factor predictivo del riesgo con más de 52000 personas entre 20 y 74 años. Se hizo un seguimiento de la mortalidad por causas específicas durante 10 años (510 297 personas-año en el total).

El resultado era inesperado; para las mujeres, el colesterol presentaba una asociación inversa con la mortalidad y seguía una curva en “forma de U”, con la mayor tasa de mortalidad entre <5,0 y ≥ 7,0 mmol/L. Entre los hombres, la asociación de colesterol con la mortalidad también seguió un patrón en “U”.

El estudio concluye que se deben revisar las recomendaciones clínicas acerca de los peligros del colesterol, especialmente para las mujeres, para quienes el colesterol moderadamente elevado pudiera llegar a ser no sólo inofensivo, sino incluso beneficioso.

Esto es el estudio. Me pregunto: ¿Tiene lógica que el colesterol moderadamente elevado proteja contra las enfermedades cardiovasculares? Si el HDL es alto, seguramente sí. En mi opinión, el colesterol total por si sólo nunca ha sido un parámetro predictivo, como ya hemos mencionado antes, y sin tener en cuenta los otros parámetros LDL y HDL no es significativo. 

Disminuir los niveles de colesterol circulante

He seleccionado otros estudios interesantes que se han presentado y que podréis consultar en la bibliografía. Probablemente lo más prudente sea seguir las recomendaciones actuales. Os aconsejo un análisis de sangre anual  y un estilo de vida saludable con medidas dietéticas para disminuir el colesterol LDL y aumentar el HDL:

  • Ejercicio físico
  • Una dieta sana, rica en frutas (con 1 aguacate/día), frutos secos (nueces, almendras y avellanas), verduras y  legumbres (sobre todo judías blancas o pintas).
  • Pescado azul
  • Aceite de oliva virgen
  • Una dieta baja en hidratos de carbono refinados (sin pan blanco, arróz, azúcar refinado, refrescos azucarados) y pan integral y copos de avena.

También os recomiendo la lectura del libro “The North Karelia Project”. Es muy interesante, trata de planes y acciones, a través de las que Finlandia ha conseguido disminuir las enfermedades cardiovasculares de su población. Especialmente en la región de North Karelia, Finlandia, prevalecían muchas enfermedades crónicas que eran una preocupación pública y el proyecto se concentraba en factores de riesgo relacionados con el estilo de vida.

No solamente determinaron los factores de riesgo, sino que con este proyecto demostraron que la prevención de las enfermedades crónicas es posible, a través de simples cambios en el estilo de vida de las personas. Obtuvieron una mejora de la salud pública considerable y un hecho a destacar es que los resultados de mejora fueron sorprendentemente rápidos en enfermedades cardiovasculares y diabetes que padecían las personas de edad avanzada. Espero que la lectura sea de provecho para vosotros.

Un abrazo a todos

Bibliografía:

THE NORTH KARELIA PROJECT:
FROM NORTH KARELIA TO NATIONAL ACTION http://www.thl.fi/thl-client/pdfs/731beafd-b544-42b2-b853-baa87db6a046

Position of the academy of nutrition and dietetics: dietary fatty acids for healthy adults. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24342605

The effects of dietary saturated fat on basal hypothalamic neuroinflammation in rats. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24075847

Overfeeding polyunsaturated and saturated fat causes distinct effects on liver and visceral fataccumulation in humans. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24550191

Influence of dietary saturated fat intake on endothelial fibrinolytic capacity in adults. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25052545

Is the use of cholesterol in mortality risk algorithms in clinical guidelines valid? Ten years prospective data from the Norwegian HUNT 2 study. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21951982

Cholesterol and triglyceride concentration as risk factors for myocardial infarction and death in women, with special reference to influence of age. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12028503/

Pomegranate for your cardiovascular health. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23908863

Reducing saturated fat intake is associated with increased levels of LDL receptors on mononuclear cells in healthy men and women. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9101427

Reducing saturated fat intake is associated with increased levels of LDL receptors on mononuclear cells in healthy men and women. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16969381

Effects of almond consumption on the reduction of LDL-cholesterol: a discussion of potential mechanisms and future research directions. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21457263

Alcohol consumption raises HDL cholesterol levels by increasing the transport rate of apolipoproteins A-I and A-II. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11067787

Dietary cholesterol from eggs increases plasma HDL cholesterol in overweight men consuming a carbohydrate-restricted diet. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18203890

LDL cholesterol: the lower the better. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22391248

Targeting low HDL-cholesterol to decrease residual cardiovascular risk in the managed care setting. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19891279

Beyond LDL cholesterol: the role of elevated triglycerides and low HDL cholesterol in residual CVD risk remaining after statin therapy. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19355805

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4 Comentarios Agrega el tuyo

  1. Miriam dice:

    Muchas gracias, Yvonne y Vicente por la información.

    Me gusta

    1. Yvonne dice:

      Gracias a ti por pasar por este espacio.

      Me gusta

  2. Hola Yvonne,
    los triglicéridos no dependen de las calorías, sino básicamente de los carbohidratos que tomas. Cuantos más carbohidratos, más triglicéridos (ver).

    En cuanto al LDL, su concentración es mucho menos importante que el tipo de partículas, si son patrón A o B. El patrón B, densas y pequeñas, parece ser el peligroso. Creo que si el cociente TG/HDL es pequeño eso es un buen indicador de que el patrón del LDL es el A.

    Las dietas bajas en hidratos de carbono suben el HDL, bajan los triglicéridos y aunque no alteran significativamente el LDL cambian el reparto de tipo de partículas hacia el patrón A. Si tomas carbohidratos, pues lo contrario.

    En este otro artículo de 1992 puedes ver la misma gráfica en forma de U para los hombres y decreciente para las mujeres.

    En este otro, tras un seguimiento de 30 años llegan a la conclusión de que en personas mayores de 50 años, las que sufren la mayoría de los accidentes cardiovasculares, el colesterol total no servía para predecir el riesgo cardiovascular.

    El colesterol total, salvo valores realmente extremos, no sirve como indicador de nada.
    Un saludo

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    1. Yvonne dice:

      Hola Vicente,
      tienes razón, existe un efecto paradójico, cuando ingieres carbohidratos aumentan los triglicéridos (grasa) en sangre, pero aquí me refería a la ingesta de grasas y a su metabolización. Gracias de todas las formas por leer mis artículos.
      Sí, si el cociente TG/HDL es pequeño, HDL será grande y el riesgo será menor; lo mismo si TG es bajo. Las partículas de LDL varían según la persona en composición (básicamente colesterol esterificado, colesterol libre, triglicéridos y proteína), densidad y tamaño. Su diámetro decrece cuando aumenta la densidad. Así que las partículas pequeñas y densas son las de patrón B. Estas tienen mayor afinidad para los proteoglicanos de la pared de las arterias, por lo que son más peligrosas. Además tienen menor afinidad por el receptor de LDL de las células, por lo que permanecen más tiempo en el plasma.
      En el LDL del patrón B influyen factores genéticos, pero también depende de factores nutricionales y hormonales y de la grasa abdominal.
      Las dietas bajas en hidratos son favorables, tienes toda la razón. Se ha observado incluso que con una dieta baja en grasas el patrón A de LDL pasa a un patrón B y que las grasas trans disminuye el HDL y aumentan los triglicéridos en el plasma y esto está asociado con una resistencia a la insulina.
      Un abrazo

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